外周性致敏

  外周的损伤导致炎症介质和其他组织产物如5羟色胺、缓激肽、花生四烯酸、三磷酸腺苷、神经生长因子等的释放，这些物质作用于初级伤害性感受器，通过直接激活伤害性感受器产生疼痛，或者致敏伤害性感受器，使之对伤害性和非伤害性刺激均产生疼痛，这一过程即外周性致敏。

  神经元异位放电

  多项研究证实，在不同的神经损伤模型中存在电压依赖性钠通道功能失调。这些功能失调的钠通道可以使受损神经元的轴突和胞体产生过度兴奋和异位放电。钾通道表达降低会进一步提高膜的兴奋性，这些将产生非刺激依赖性疼痛。

  中枢性致敏

  中枢性致敏源于C纤维的反复放电，这将导致N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）谷氨酸受体磷酸化，增强NMDA受体兴奋性。

  中枢性致敏包括降低诱发疼痛的感觉域值（痛觉异常）；背角神经元对阈上刺激的反应过强（痛觉过敏）；激活某神经元的外周区域扩大(继发性痛觉过敏)。

  去抑制

  抑制减弱可能是形成神经病理性疼痛的重要原因。感觉传入的递减抑制和部分抑制发生于脊神经元的突触前和突触后。抑制性神经递质甘氨酸和γ－氨基丁酸（GABA），介导这一过程。

  其他机制

  其他可能造成神经病理性疼痛的机制包括：侧支发芽；裸露的轴突之间的接触传递；脊索中A纤维发出侧支；Aβ传入纤维的作用发生变化；α－肾上腺素受体表达增加；肾上腺素能神经元发出侧支；突触连接重组。

  神经病理性疼痛的治疗原则

  药物治疗是为了减轻绝大部分患者的症状，用药方案应做到个体化。用药剂量应从小剂量开始，尤其对老年患者和易于出现不良反应的患者。大部分药物的剂量应缓慢滴定，以减轻副作用。由于外周神经病理性疼痛的特点是在夜间较重，所以增加夜间短效药物的剂量可能是有益的。药物的治疗效果可能是逐渐表现出来的，因此应当给予足够的时间，然后再确定某种药物有效或无效。联合应用一类或多类药物，可能产生相加或协同作用。一旦患者持续几个月无痛，应当考虑逐渐减量。
文章转自:东北医生,原文地址:http://www.db120.cn/bencandy.php?fid-130-id-11183-page-1.htm