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倍他米松在大鼠神经病变模型中影响疼痛行为相关性的脑组织NF-{kappa}B和细胞因子表达

时间:2010-08-23 14:33:08  来源:  作者:

       在一个大鼠L5脊神经横切的模型中,我们研究了局部注射倍他米松(得宝松)的镇痛效应及脑组织NF-kB和细胞因子的表达。行为学指标通过术后1,3,7,14,21天的von Frey 和Hargreaves法测定。脑NF-kB活性用凝胶点迁移法(EMSA)衡量,脑肿瘤坏死因子(TNFα),白介素-1β(IL-1β)和白介素-10(IL-10)含量分别酶联免疫吸附法(ELISA)测定。脊髓神经横切能产生机械疼痛超敏和热疼痛过敏效应,而手术部位注射的倍他米松能明显缓解这些疼痛行为学改变。此外,倍他米松能抑制脑组织NF-kB, TNFα和 IL-1β的升高,刺激IL-10的表达,该作用与大鼠的痛阈改变相关。

       结果表明局部注射倍他米松能抑制神经病理性疼痛的形成发展,作用机制可能与改变脑组织NF-kB, TNFα, IL-1β 和 IL-10的表达相关。本实验为糖皮质激素治疗神经病理性疼痛的机制提供了新的视角和观点,有助于更深入的临床疼痛研究。

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