Progress in Shivering after Anesthesia<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

张晓彤 Xiaotong Zhang 硕士研究生
首都医科大学附属北京口腔医院麻醉科，北京 100050
Department of Anesthesiology, Beijing Hospital of Stomatology, Capital University of Medical Sciences, Beijing 100050
王保国 Baoguo Wang 教授
首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科，北京 100050
Department of Anesthesiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital University of Medical Sciences, Beijing 100050

ABSTRACT

Shivering occurs commonly after anesthesia. It is related to environmental, temperature, anesthetic drugs, pyrogen reaction, and patient's psychology, age etc. Shivering produces enhances of body's O2 consume, heart and lung's load. The prevention of shivering include temperature keeping and medication using around operation.
　Key Words: Anesthesia; Shivering; Pyrogen

　　寒战即机体骨骼肌的快速节律性收缩，是机体对中心低体温的代偿反应。正常情况下，当体温低于下丘脑体温调定点时即能诱发寒战。机体通过寒战使产热增加，同时通过收缩外周血管减少散热，以保持正常的体温平衡^[1]。麻醉后寒战一般先表现为外周血管收缩和中心体温下降，即我们通常所称的“特发性全麻后寒战”、“硫喷妥样强直”等。现就将近年来有关麻醉后寒战的诱发原因、发生率及危害性、治疗和预防方法进行综述。

　　一、 麻醉后寒战的发生率及危害性
　　麻醉后寒战的发生率通常在5%～65%寒战可使机体的代谢率显著升高，增加机体的耗氧量。寒战时机体的氧耗为通常情况下的2～5倍，同时二氧化碳和乳酸的生成量增多，需要机体通过加强呼吸和心脏作功来代偿，从而加重心肺负荷。在危重病人可导致心肺功能衰竭。动态心电图观察证实，体温低于35℃的病人，心肌缺血的比例明显高于体温正常的病人^[2]。另外，导致寒战的低温会使血小板的功能遭到损害，抑制凝血的级联反应，增加术中的失血量和对异体输血的需要量^[3]。

　　二、 麻醉后寒战发生的机制
　　麻醉后寒战的发生机制尚未完全清楚。在Sessler^[4]的研究中，人体热量的分布被划分为中央室和外周室。中央室血流丰富，热量分布均匀、平衡，其温度（核心体温）可保持稳定于一个很窄的范围。外周室受外界温度的影响较大，并且在外周室的各个部分之间可能存在较大的温度差异。中央室和外周室之间的热量处于动态变化之中。正常情况下，寒冷时外周血管收缩，使中央室和外周室之间热量的对流域少，从而减少体内热量散失以便保持中央室温度的稳定。但在麻醉状态下，由于交感神经功能被部分阻滞，外周血管对寒冷刺激的收缩反应减弱。这样，体热由中央室快速向外周室传导（热量再分布），中心温度迅速下降，进而刺激机体温度感受器引起寒战反应。
　　核心温度在麻醉诱导后的第一小时内下降可达（0.8±0.3）℃。在造成核心温度下降的因素之中，体热的重新分布占89%。在随后的3h内，体温继续下降约（0.4±0.3）℃，其中体热的再分布占62%。可见，麻醉过程中体热的再分布是造成寒战的重要因素。如果在麻醉中降低体热的再分布，寒战的发生减少^[4]。
　　而Rosenberg等^[5]则认为麻醉后寒战是由于麻醉后各级神经中枢恢复觉醒的速度及先后顺序不同，脊髓反应中枢比大脑反应中枢觉醒的更早，从而导致自发性肌肉颤抖的一种不自主神经反射的结果。另外有人认为是因病人麻醉恢复过程中大脑体温调节中枢功能紊乱而发生^[6]。

　　三、麻醉后寒战的原因
　　诱发麻醉后寒战的因素有很多种，虽然到目前为止还不能肯定哪一种是诱发寒战的确切因素，但每种因素都与麻醉后寒战存在着一定的相关关系。
　　1． 低温的因素：由于低温引起的寒战属于冷诱导的温度调节寒战。冷通过刺激体表温度受体和颅内温度神经元，同时作用于下丘脑的体温调节中枢，使肌肉、心肺活动增强，产热增加，以保持身体的热平衡。
　　1986年Ponte就是提出硬膜外麻醉时病人发生寒战的原因与脊髓温度感受器受到冷麻醉药的刺激有关^[7]。随之，Nishimura等研究表明全麻术后寒战与外周体表温度减低有关^[8]。但目前的研究表明，局麻药的温度不是造成寒战的原因，在硬膜外腔内注入低温生理盐水（17±2.2℃）并不会引起寒战^[9]。这些研究结果及观点之间存在很大的分歧，但有一种观点被普遍认同，即围手术期对机体保温和预防低温可防止和抑制寒战的发生。并且肯定，控制和调节热信息的输入可影响寒战的发生^[10]。其机制可能是由于麻醉恢复期大脑中枢对寒冷反应减低而脊髓中枢反应正常所引起。
　　2． 致热原因素：如患者在手术输血输液过程中，突然出现寒战、高热，体温可达38～41℃并伴有恶心、头疼、脉速等症状，应警惕输血输液所致的热原反应。这可能是由于致热原使体温调节中枢失衡所引起。
　　3． 病人因素：Nishimura等^[8]的研究表明，年轻病人麻醉后寒战的发病率高于老年病人，这可能与年轻病人机体对低热的保护机制比老年病人完善有关。另外，Crossley对2595例进入观察室的病人进行观察发现，男性病人寒战发生率显著高于女性病人，青壮年病人高于小儿和老年病人。而寒战的发生与病人的身高、体重无明显关系^[11]。
　　4． 药物因素：Crossley研究发现，术前使用抗胆碱药可减少寒战的出现。在术中应用阿芬太尼和哌替啶也可减少寒战的发生，而在术中应用挥发性麻醉剂则易发生寒战^[11]。Goold报道术前应用止痛药的病人寒战发生率高于不用止痛药者，而术前给安定药的病人寒战率低于不给安定剂的病人^[12]。
　　5． 缺氧：手术过程中，多种因素可导致低氧血症，使患者出现缺氧性寒战，可伴有头痛、脉率增快、呼吸深快、血压上升、PaO₂下降。严重时心率减慢、呼吸抑制、神智不清，甚至惊厥。<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

　　四、麻醉后寒战的治疗
　　1． 药物治疗
　　（1） 中枢兴奋药：代表药物是中枢性呼吸兴奋药多沙普伦，其作用机制可能是中枢性兴奋药能加快大脑从麻醉药物的抑制中恢复并由此建立对脊髓反射的正常控制，从而有效治疗麻醉后寒战。Fry利用1mg/kg多沙普伦治疗14例寒战病人，有效率100%，并且无任何治疗后的并发症^[13]。Singh选择了60例病人进行双盲对照研究，随机分为生理盐水组（n=20）、哌替啶组（0.3mg/kg,n=20）和多沙普伦组（1.5mg/kg,n=20），静脉给药2～3分钟后，多沙普伦和哌替啶组均能有效治疗寒战，而生理盐水组给药10分钟后有15例病人仍存在寒战^[14]。
　　（2） 阿片类药物：代表药物为哌替啶。其治疗麻醉后寒战的作用是通过兴奋μ和κ吗啡受体而起效，并且主要是通过兴奋κ受体起作用。Claybon等报道使用哌替啶0.4mg/kg在5分钟之内使73%的麻醉后寒战病人的寒战消失^[15]。
　　（3） α2-肾上腺能受体激动剂：代表药物是可乐定，近年来常被应用于抗麻醉后寒战。其治疗寒战的机制可能是通过抑制大脑的体温调节中枢，降低寒战的阈值，并在脊髓水平抑制体温传入信息的输送从而抑制寒战。Joris等选择40例寒战病人分别给予生理盐水或可乐定37.5μg组治疗寒战的效果并不优于生理盐水，而75μg组在给药后4分钟所有病人寒战消失。150μg组病人在2分钟内寒战全部消失^[16]。表明可乐定在治疗寒战时其疗效与药量呈正相关。
　　（4） 曲马多：其作用机制是在脊髓节段具有抑制5-HT和去甲肾上腺素的重吸收，并具有弱的阿片活性，在脊髓节段具有抑制疼痛信号传递作用。虽然5-HT和去甲肾上腺素在体温控制中有重要作用，但曲马多对体温控制的影响仍有待阐明。Witte等通过对72名成年患者的研究证实，1mg/kg曲马多可100%地阻止寒战，并且比较了曲马多和被广泛应用的哌替啶，认为哌替啶与之前所用的阿片药物有协同作用，可能会增加呼吸抑制的危险，而曲马多则较安全和有效^[17]。
　　2． 物理治疗
　　Sessler等对硬膜外麻醉的受试者皮肤加热或不加热，结果不加热组寒战发生率高，且鼓膜温度明显降低^[18]。Sharkey观察30例寒战病人使用辐射热治疗的效果，22例寒战消失，4例寒战减轻^[19]。通过物理方法给患者保温或提高环境温度，减少冷信息的传入，可减少和抑制寒战，这一观点已被普遍接受。

　　五、麻醉后寒战的预防
　　首先注意病人围手术期的保温，包括利用保温毯、提高手术室环境的温度，麻醉时加热和湿化吸入气体，减少气管内散热。手术消毒完毕后尽快铺单，减少病人体温下降预防寒战的发生。另外，也有报导术前应用多沙普伦、可乐定或术前给病人镇静药物也可减少麻醉后寒战的发生。

参考文献
1. Gregory GA. Pediatric anesthesia. Second ed, 1989:287
2. Frank SM, et al. Anesthesiology, 1993;78(3):468
3. Schmed H, et al. Lancet, 1996;347(8997):282-292
4. Sessler DI, et al. Anesthesiology, 2000;92(2):578
5. Rosenberg H, et al. Anesthesiology, 1981;54:125
6. Sessler DI, et al. Anesiology, 1988;68:843
7. Ponte JC, et al. Acta Anaeshesiol Scand, 1986;30:584
8. Nishimura C, et al. J Anaesth, 1990,4:350-357
9. Ponte J, et al. Br J Anaesth, 1990;64(6):731
10. Grosseley AWA. Anaesthesia, 1992;47:193
11. Grosseley AWA. Anaesthesia, 1992;47:845
12. Goold JE. Anaesthesia, 1984;39:5
13. Fry ENS. Anaesthesia, 1990;45:67
14. Singh P, et al. Br J Anesth, 1993;71:685
15. Claybon LE, et al. Anesthesiology, 1980;53:s180
16. Joris M, et al. Anesthesiology, 1993;79:470
17. J de Witte, et al. Acta Anaesthesiol Scan, 1997,41:506-510
18. Sessler DI, et al. Anesthiology, 1990;72:816-821
19. Sharkey A, et al. Anesthesiology, 1987;66:249