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神经外科麻醉进展

时间:2010-08-23 17:52:24  来源:  作者:
近年来,神经外科麻醉中又开展了一些新的技术,提出了一些新的观点,现就国内外神经外科麻醉的进展和我科最新的研究结果做一回顾。
一、临床监测
  除了基本麻醉监测项目外,根据病人的具体情况还要进行一些必要的监测,如:脑血流(CBF)、颅内压(ICP)、脑代谢、脑电生理等。在这些监测项目中:测定CBF在手术室内操作比较困难,而且无连续性;颅内压监测除了用于麻醉诱导至切开硬脑膜期间观察麻醉药物和手术操作对颅内压的影响外,一般多用于术后监测,以指导降颅压治疗;颈静脉血氧饱和度是评估脑氧代谢的金标准,但它是一种对全脑的监测,不能反映某一局部的脑氧代谢的变化。因此,这些监测在神经外科手术麻醉中的价值需要综合评估。术中脑电生理监测、疼痛程度监测有一些进展。
1. 脑电生理监测
  脑电生理监测的内容包括脑电图(EEG)、诱发电位(EP)和肌电图等。神经外科手术监测的目的主要为判断麻醉深度,指导手术操作,精确切除病灶,减少手术造成的中枢损伤。
脑电图代表大脑皮层功能自发性电活动,它是皮层神经元兴奋性和抑制性突触后电位的总和。临床实践中常规应用脑电图的原则是诊断和术前评估癫痫患者。我们对比观察不同呼气末七氟烷浓度时癫痫及非癫痫病人脑电图及棘波的变化,发现1.5MAC的七氟烷在非癫痫病人可能诱发棘波,0.7MAC和1.0MAC时棘波频数无明显变化,而1.3MAC和1.5MAC时更可能使棘波频数增加。因此癫痫病人采用七氟烷维持麻醉时,将麻醉浓度维持于0.7MAC~1.0MAC较为合适,最好于手术切除病灶前后保持七氟烷麻醉于同一深度,以排除七氟烷对棘波的影响,保证癫痫源灶定位及手术切除范围的正确。
  几种自动化的脑电图处理系统可易化持续监测的解释说明,如:功率频谱分析,大脑功能监测和BIS。几乎所有的麻醉药都可以随麻醉深度的增加产生脑电图的演变。
  BIS与催眠终末点相关,但还不能监测麻醉深度和麻醉下预测体动反应。BIS的优点包括可减少术中麻醉药的用量,在术后麻醉监护室迅速清醒和拔管,定向力恢复早。Shiraishi等(2004)则研究了分别于前额和枕部放置BIS电极记录BIS值,并比较了两者之间的相关性,结果呈正相关,因此经前额入路颅脑手术可在枕部行BIS监测。我科也有BIS用于神经外科麻醉深度监测的研究,观察丙泊酚镇静、芬太尼镇痛及异氟烷麻醉过程中双频谱指数(BIS)、听觉诱发电位指数(AEP index)及电刺激-循环反应指标的变化,探讨其在全麻监测中的价值,结果BIS、AEP index与镇静深度有较好的相关性,且在意识消失前相关性更好;强直电刺激-循环反应的幅度能在一定程度上间接反映疼痛引起的应激反应的强弱,其中以△SBP最敏感。
2.电刺激-循环反应
  在全麻状态下,病人的意识消失,对疼痛刺激没有意识感知,也失去了体动反应,但却很难完全消除手术刺激引起的应激反应。因此可借助刺激后循环的变化判断疼痛或其导致应激反应的程度。电刺激具有简单、可重复、容易施行、对病人无器质性伤害等特点,是比较理想的致痛方式。电刺激的参数包括刺激频率、电流强度及刺激时间等。目前,对于这些参数尚无统一的标准。在麻醉状态下,刺激频率一般为50-200Hz,电流强度为40-80mA,刺激持续时间为5-10秒。研究证实可以借助电刺激后循环反应了解镇痛水平。一般来说,手术切皮刺激往往强于ETS,徐华等给予病人相当于3倍耐痛阈强度50H z,5S的ETS,结果切皮刺激引起的△BP、△HR明显高于电刺激所引起的。
  研究表明,电刺激后SBP、DBP及HR均较基础值明显升高,且不受SBP、DBP及HR的基础值的影响。其中△SBP能敏感地反映麻醉中的镇痛深度,可作为反馈指标调控镇痛药的靶控输注。何颖等选择额颞部开颅的神经外科手术病人,应用异丙酚TCI靶控浓度3ug∙ml-1,舒芬太尼TCI靶控浓度 0.5ng∙ml-1诱导,术中双通道靶控维持,间断追加维库溴铵。间隔5~0min给予50mA,50Hz,5s强直电刺激,以每次0.05ng∙ml-1的梯度调节舒芬太尼靶控浓度,维持电刺激—MAP反应在5~10mmHg。结果:不仅证实应用电刺激—MAP反应反馈调控舒芬太尼TCI用于神经外科开颅手术是可行的,术后恢复平稳,而且还得到诱导至术前期、开颅期、颅内期和关颅期舒芬太尼靶浓度分别为0.50±0.10ng∙ml-1、0.46±0.10 ng∙ml-1、0.28±0.07 ng∙ml-1、0.25±0.06 ng∙ml-1。
BIS值受许多因素影响,如电器设备的干扰、阿片类药、肌松剂、低血糖、低心输出量、脑缺血、体外循环引起的低温等。麻醉药联合使用时,BIS没有一个独立的阈值;不同麻醉方法,相同BIS值不能代表相同麻醉深度。
3.末梢灌注指数
  末梢灌注指数(tip perfusion index TPI)是一项新的监测指标,它是将指脉搏血氧饱和度容积波形转化成数字为0-100的指数,即数量化的容积波。指端动脉的血容量越大,指容波的波幅越高,容积波峰下面积B越大,指数值越大;所以TPI以数字的形式反映了指端动脉血容量的相对大小,是量化的容积波。TPI无创、实时、灵敏地反映了围术期应激引起的交感张力变化,为临床增添了一项有效的监测交感神经功能状态的手段;但它在不同麻醉方法、不同应激情况及不同病人中的应用价值还需大量的临床研究加以验证。
  我们将TPI用于麻醉深度的监测,分别在异丙酚血浆靶浓度依次为1、2、3、4和5μg/ml,瑞芬太尼效应室靶浓度依次设定为1、2、3、4和5ng/ml,及异氟醚呼气末浓度达到0.7MAC、1.0MAC、1.3MAC,给与60mA, 50Hz持续5s的强直电刺激,观察TPI的变化,结果TPI的变化反映了全麻时疼痛刺激的强度,及全麻药的镇痛水平,可以用于麻醉镇痛深度的监测。此外,TPI与血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)含量也有关系:TPI与NE和E显著负相关,而且TPI与NE的相关性更密切。
二、麻醉技术和方法
  神经外科手术患者常因颅内病变而发生脑组织局部缺血﹑水肿﹑坏死等病理生理变化,手术中电烧、电凝、吸引器吸引、脑板牵拉等操作不可避免的会引起病变及周围脑组织的机械性损伤。因此,保护脑功能是神经外科麻醉中重要的组成部分。理想的神经外科手术麻醉要求:诱导过程迅速平稳,维持过程镇静、镇痛好,无知晓,不增加颅内压和脑代谢,无神经系统副作用,停药后清醒迅速而无兴奋及精神症状,无呼吸抑制及残余药物作用。
  1.静脉麻醉:丙泊酚具有降低颅内压和脑氧代谢率,麻醉恢复迅速、平稳,利于术后早期评价中枢神经系统功能等优点,适用于神经外科麻醉,它是目前较理想的镇静催眠药,但镇痛作用较弱。因此,丙泊酚常与阿片类镇痛药物合用于静脉麻醉。我科的研究结果表明,神经外科开颅手术中:异丙酚在诱导及开颅前期、开颅期、颅内操作期和关颅期血浆靶浓度分别为5 ug∙ml-1、3.2 ug∙ml-1、3.2 ug∙ml-1、3.0 ug∙ml-1和3.2 ug∙ml-1;间断在手术刺激强烈的步骤给予芬太尼1-2ug∙kg-1异丙酚、舒芬太尼双通道靶控,在诱导及开颅前期、开颅期、颅内操作期和关颅期舒芬太尼靶浓度分别为 0.53ng∙ml-1,0.48ng∙ml-1,0.30ng∙ml-1,0.27ng∙ml-1,异丙酚维持3ug∙ml-1,间断给予维库溴铵维持肌松;或丙泊酚与瑞芬太尼双通道靶控,异丙酚血浆靶浓度为5 ug∙ml-1,瑞芬太尼为3ng•ml-1,待患者意识消失后,将丙泊酚血浆靶浓度降至并维持为3μg•ml-1,瑞芬太尼在开颅前期、开颅期、颅内操作期和关颅期瑞芬太尼血浆靶浓度分别为3.0ng•ml-1、3.5 ng•ml-1、3.6 ng•ml-1和3.4 ng•ml-1,这三种全凭静脉麻醉的方法均能达到手术诱导迅速、术中血流动力学平稳、术后麻醉恢复快。
  2.吸入麻醉:所有吸入麻醉药对脑生理功能的影响均成浓度依赖性效应,但是高浓度代谢率、脑血流、脑灌注压、颅内压、脑血流对CO2的反应性及脑自动调节功能降低,特别是在已有颅内压升高和颅脑顺应性降低的脑外伤病人麻醉时就构成威胁。麻醉维持宜辅助催眠镇静药及镇痛药,降低吸入麻醉药浓度,尽可能维持在1MAC左右。阿片类药物与吸入性麻醉药物之间有相互作用,应用阿片类药物可以降低吸入性麻醉药的MAC。地氟醚联合雷米芬太尼在神经外科麻醉的应用,可以用于幕上开颅手术可以有效控制术中疼痛刺激引起的应激反应,术中血流动力学稳定,与传统阿片类药物相似,且术后恢复迅速。异氟醚(0.6MAC或1.0MAC)联合雷米芬太尼TCI在开颅术中的应用,开颅期、颅内操作期、关颅期雷米芬太尼的平均血浆浓度分别为4.2ng/ml、3.5ng/ml、3.3ng/ml和2.2ng/ml、1.6ng/ml、1.8ng/ml。 Magni等研究了以吸入七氟醚为主的吸入麻醉和以异丙酚/瑞芬太尼进行复合静脉麻醉后病人的清醒时间和术后早期认知功能。结果发现,术中病人脑容积﹑清醒时间﹑术后早期认知能力及寒战﹑疼痛或恶心呕吐的发生率两组均无差别,但异丙酚和瑞芬太尼复合麻醉组术中高血压和低血压较吸入麻醉组常见。
  我们对颅内动脉瘤夹闭术病人采用异氟醚控制性降压,测定动脉瘤夹闭前后脑脊液中游离脂肪酸含量,观察异氟醚控制性降压对脑功能的影响,结果降压组游离脂肪酸浓度在动脉瘤夹闭后4h较降压前显著升高,非降压组仅轻微升高,因此在颅内动脉瘤夹闭术中应用异氟醚控制性降压是否存在加重脑损伤的风险需进一步研究。
  全麻下开颅时,应用局麻药可预防颅骨锯开或头皮切开时的血流动力学变化,Yildiz等比较了麻醉状态下锯开颅骨时的血流动力学变化,结果头皮浸润生理盐水组病人锯颅骨时平均动脉压高出4mmHg。头皮局麻药浸润可减轻开颅术后的疼痛,Law-Koune等发现在开颅时头皮浸润布比卡因可减少术后2小时内吗啡用量,而术后16小时内病人自控吗啡的累积用量两组间无差别。头皮局麻药浸润可用于清醒大脑皮质切除术,Costello等报告头皮浸润罗哌卡因15分钟后出现血浆药物浓度的峰值。
三、围术期麻醉管理
1. 低温
  临床研究证明,亚低温(32~35℃)能显著降低重型颅脑损伤患者的残死率,提高生存率,改善预后。亚低温状态下,神经细胞处于低代谢、低氧耗状态,ATP消耗减少,从而抑制了神经细胞的凋亡进程,使神经细胞安全度过急性损伤期。
  但是2005年的一项研究结果可能会降低人们在颅内动脉瘤夹闭术中实施低温进行脑保护的热情。1001例病人随机在浅低温(33℃)或在正常体温下行颅内动脉瘤夹闭术。根据Glasgow预后评分,Rankin评分等指标,低温和正常体温两组在术后90天时的预后良好率分别为66%和63% (P>0.05),除了低温组病人围术期菌血症发生率较高外,其它不良反应两组没有差别。同时也有研究表明低温对大脑半球大部梗塞患者有脑保护作用。
2.液体管理
  液体管理的目标是,在维持正常血管内容量的同时,形成一个恰当高渗状态。对于心肝,肾功能正常的患者可以采用急性高容血液稀释,主张选用等张胶体液。在麻醉诱导后以500ml/30min速度分别输注万汶和贺斯1500ml行急性扩容性血液稀释,结果两者均增加心输出量,血液动力学稳定,扩容效力基本相同,HB和HCT下降幅度相似,但对凝血功能的影响万汶明显小于贺斯,临床使用更安全。术中须血液保护,减少手术出血,恰当的血液稀释与控制性降压相结合,积极开展血液回收,术前自体储血,术中避免输异体血,必要时刻采用成分输血。术中应监测血电解质。
  在神经外科手术后,要求有足够的液体补充,以维持对脑组织缺血区的灌注、补充术中出血、补充术后禁食水及大量应用利尿剂带来的液体缺失。以往,术后的液体补充主要依靠晶体液的补充实现的。但是,神经外科术后又面临着避免脑水肿,避免发生脑梗塞的任务。补充大量的晶体液,势必降低血浆胶体渗透压,增高脑水肿发生率;而手术创伤后的高凝状态,有进一步加重术后发生脑梗塞的风险。因此,如果能在术后应用一种安全和经济胶体液输注,则可以有效地避免这些问题的发生。研究表明术后三天每天输注10ml/kg 6%中分子低取代级羟乙基淀粉-贺斯可以改善患者术后的凝血功能增强状态,对抑制血栓形成有一定作用,而不引起凝血时间延长且不增加病人的心脏负担。
3.术后呼吸道的管理
  神经外科手术后的呼吸功能障碍主要有颅神经功能不全、气道保护性反射异常、气道机械性梗阻和中枢性呼吸肌无力四类。颅神经在吞咽和气道保护中的作用见附表。呼吸道的正常反射依赖于三叉、面、舌咽、迷走和舌下神经的功能正常。舌咽和迷走神经损伤可发生吞咽功能异常。舌下神经损伤后舌体的运动不良,易发生上呼吸道阻塞。迷走神经损伤可引起声带麻痹,严重时可发生肺水肿。
附表 颅神经在吞咽和气道保护中的作用
颅神经   在吞咽和气道保护中的作用
三叉 (V)   咀嚼肌,正常下颌活动
面 (VII)    口腔感觉
舌咽 (IX)   触发吞咽反射,咽相吞咽
迷走 (X)   声带运动和感觉,声带-咽的协调,颈部食道的运动
舌下 (XII)   舌的运动
  (1)手术后气管导管的保留:神外手术后需要保留气管导管的情况见于脑干实质及邻近区域手术后有呼吸功能障碍者;有后组颅神经损伤出现吞咽困难或/和呛咳反射明显减弱者;颈段和上胸段脊髓手术后呼吸肌麻痹或咳嗽无力者;严重颅脑外伤伴有脑脊液鼻漏或/和口鼻出血者;经蝶窦垂体手术或经口斜坡手术后压迫止血或渗血较多,而病人没有完全清醒者;其它原因的呼吸功能不良术后需要呼吸机支持者。气管导管可根据情况保留1~7天。
  (2)其他保持呼吸道通畅的方法:全麻后,由于病人舌体肥大和没有完全清醒,气管拔管后常存在呼吸道不通畅,可采取以下方法解决:A. 口咽通气道:选择适当的型号;B. 鼻咽通气管;C. 头偏一侧,托起下颌;D. 喉罩;E. 气管切开:适用于长时间应用呼吸机、气管内痰多而稠,不易排出者。
  4.预防和治疗正常灌注压突破综合征
  由于较大的脑动静脉畸形(AVM)的供血相当丰富,而造成其周围的脑组织呈慢性低灌注状态,此现象称为AVM的窃血现象。当AVM切除或栓塞后,已适应低灌注且对血压、二氧化碳等变化自主调节能力受损的周围脑组织的供血恢复,尽管灌注压在正常范围,但仍呈现充血、水肿,甚至出血,被称为正常灌注压突破(normal perfusion pressure breakthrough, NPPB)。此理论首先由Spetzler于1978年提出。NPPB的发生率为1.4%-18%。体积大、供血丰富、血流速度高、多条动脉供血、位于上顶部、脑血管造影有明显窃血征的AVM易发生NPPB。直径大于4cm 的AVM的发生率为19%-37%。1993年Al-Rodhan等又从静脉阻塞的角度提出了AVM切除后发生充血性并发症(hyperemic complications)的可能性,认为AVM的引流静脉同时也引流AVM周围脑组织的血液,AVM切除后由于引流静脉被夹闭、切除或血栓形成,周围脑组织引流不畅而发生充血、水肿,甚至出血。另外,由于AVM切除后的止血较为困难,个别术后的出血也可能与止血不彻底有关。
  NPPB的预防方法尚存在争议。分期夹闭、栓塞供血动脉,有利于AVM周围脑组织对血压、二氧化碳等变化自主调节功能的恢复,AVM的体积也缩小,便于后期的手术切除。也有人认为此法可能增加AVM破裂出血的危险。
  NPPB的治疗包括降低颅内压(脱水、利尿、激素、头高位、脑脊液引流等)、术中和术后给予巴比妥类药物、亚低温等。对于术后出血形成血肿者,应再次开颅清除血肿并彻底止血。
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