本 期 视 点

     一例前壁心肌梗死后巨大室壁瘤形成，合并冠状动脉回旋支（LCX）和右冠状动脉（RCA）重度狭窄的患者，带“瘤”生存长达19年，实属少见。虽然本例患者的瘤体巨大，但瘤外心肌收缩和舒张功能良好，且可以保证患者基本生活质量。随访19年来患者并无明显心力衰竭症状，瘤壁已钙化，既不易自发破裂，又限制了左心室继续扩张，这可能与长期合理的综合治疗有关。

    病历摘要

    1例69岁女性患者，因“偶发心悸１个月”再次入院，病程中无夜间阵发性呼吸困难、室性心动过速和血栓栓塞。

    19年前，该患者因“急性广泛前壁心肌梗死”住院１月余，经内科治疗后病情稳定出院，门诊随访时经超声心动图检查，确诊为巨大左心室室壁瘤（LVA）形成。此后，患者反复发作心绞痛。

    3年前，患者因“心绞痛发作频繁、症状加重”住院。冠状动脉造影（CAG）检查结果提示，前降支（LAD）起始部完全闭塞，LCX中段狭窄90%，RCA近段狭窄70%～80%，左心室后支狭窄70%（图1-3）。

    左室心尖部及前壁巨大室壁瘤形成，瘤壁呈蛋壳状钙化，瘤体无血管显影，瘤腔容积约占左室容积的50%，腔内无血栓征象（图4）。左室存活心肌收缩、舒张功能良好。

    在LCX和RCA病变处置入药物洗脱支架2枚后，无残余狭窄及血管并发症，心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级3级（图5-8）。

    术后患者症状缓解。随访无心绞痛症状、心功能稳定、未见LVA进行性增大和左室射血分数（LVEF）进行性降低，无血栓形成。

    该患者既往有高血压和2型糖尿病病史。长期规律应用依那普利10 mg/d、比索洛尔5 mg/d、氢氯噻嗪50 mg/d、地高辛0.125 mg/d、阿托伐他汀10～20 mg/d、胺碘酮0.2～0.4 g/d、华法林2～3 mg/d、每日皮下注射中效胰岛素。术后规律服用上述药物，并加用氯吡格雷75 mg/d治疗1年。

 
 治疗经过

     体格检查 呼吸20次/分，血压110/70 mmHg，自动体位，无紫绀和颈静脉怒张，两肺无干湿性[吃]　　[罗]音。心界向左下明显扩大，心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外0.5 cm处，未触及震颤，心率60次/分，律齐，心尖部可闻Ⅱ＋级吹风样收缩期杂音。腹软，肝脾未及。双下肢无水肿。足背动脉搏动正常。

     实验室检查 白细胞为4.2×109/L，中性粒细胞为58.6%，血红蛋白为120 g/L，肝肾功能正常。总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平分别为3.45 mmol/L、1.70 mmol/L和3.58 mmol/L，空腹、餐后2小时血糖水平分别为6.0 mmol/L和8.5 mmol/L，糖化血红蛋白为6.5%，甲状腺指标和心肌酶谱正常。

     心电图 Ｉ、aVL、V1～V4导联异常Q波伴ST段抬高。

     心脏超声 左心房内径和左心室舒张末期内径分别为45 mm和65 mm，左室前壁及心尖部室壁变薄（最薄处为5 mm）并向外膨出（58×33 mm2），膨出部分与周围室壁呈矛盾运动。LVEF为49%。

     动态心电图 偶发房性和室性早搏，短阵房性心动过速，无室性心动过速，将胺碘酮增量至0.4 g/d后症状消失。

     CAG及64排容积CT LAD起始部以远完全闭塞，LCX中段和RCA近段可见支架影，支架近端血管可疑狭窄，远端血流正常。左室前壁及心尖部心肌变薄并呈蛋壳状钙化，局部向外膨隆，最大截面约为90.8 mm2×65.8 mm2（图9、10）。

     CAG复查结果显示，LCX和RCA支架无再狭窄，血流TIMI 3级。RCA支架近端血管未见明显狭窄，左室后支病变、LVA形态大小及钙化程度亦与3年前近似（图11、12）。

    讨论

    疾病简介 LVA是ST段抬高急性心肌梗死的主要并发症之一。

    广义上的LVA定义为导致左心室射血功能降低的部分室壁运动减弱、不运动或反常运动。此定义不仅包括经典的瘢痕组织形成的薄壁囊袋型LVA，而且还包括了无收缩功能、变薄、含有存活心肌的瘢痕区。

    从病理角度分类，LVA可分为假性室壁瘤和真性室壁瘤。前者指左室壁破裂后被外层心包黏连包裹而无残存心肌，后者则是透壁性心肌梗死后，梗死区心肌组织在修复过程中被结缔组织取代，心室壁变成无收缩力的薄纤维瘢痕区。

    根据拉普拉斯（Laplace）定律，心室壁张力与心室内压和心室曲率半径成正比，与心室壁厚度成反比。因此，在心室内压一定的情况下，心室收缩或舒张压力使无功能的梗死区扩张重塑，形成囊袋样膨出的LVA。

    心肌梗死后梗死区无血流再灌注和冬眠心肌是形成LVA的重要因素。有研究表明，即使在心肌梗死后2周发生冠状动脉再灌注，通过改善血流状况和（或）转移成纤维细胞仍可阻止LVA形成。

    最近研究显示，LVA患者的5年生存率从0.7%升至70%。致死原因依次为心律失常（44%）、心力衰竭（33%）、非心源性死亡（22%）和心肌再梗死（11%）。

    LVA治疗 一般认为，LVA患者出现顽固性心力衰竭、难治性室性心律失常和血栓形成是冠状动脉旁路移植术(CABG)联合左心室重建术的指征。也有学者主张，应在LVA以外心肌进行性损害至不可逆改变前，尽早行左心室重建术。

    最近美国杜克大学医疗中心对1千例左心室前壁功能显著减退、LVEF≤35%的冠心病患者，进行了CABG联合或不联合心室重建术的对比研究。结果发现，与单纯CABG相比，CABG联合心室重建术虽可减少左心室容积，但这种解剖学改变并不伴有症状或运动耐量的更大改善，也未降低死亡率和心脏原因住院率。

    本病例分析 本例患者的LVA体积巨大，但瘤外心肌功能良好，随访期间无明显心力衰竭症状。假如手术切除瘤体，可能会影响左心室舒张功能，且术后左心室会迅速发生结构重构和电重构，其后果未必优于现状。况且LAD自起始部闭塞，无残存远端或分支，无法进行CABG手术。而LCX、RCA系局限性狭窄，适宜行PCI治疗，PCI术后，心绞痛缓解，左室功能增强，实现了改善患者生活质量的预期目的。

    值得提及的是，PCI 3年后复查CAG和64排容积CT显示，室壁瘤较3年前无明显增大，且置入的2枚支架仍然完好，未发生支架内再狭窄，这可能与患者坚持规律药物治疗有关。
 
                              文章来自:中国医学论坛报