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主动脉腔内隔绝术的麻醉

时间:2010-08-24 12:49:57  来源:上海交通大学医学院附属瑞金医院  作者:沈杰

主动脉腔内隔绝术是经股动脉通过导管释放带膜支架,封闭主动脉内膜破口或真性动脉瘤体,恢复正常主动脉解剖和血液动力学的一种微创介入治疗方式,是治疗主动脉夹层/大动脉瘤的首选介入治疗方法,如图1

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主动脉夹层是指在主动脉壁存在或不存在自身病变的基础上,并在一系列可能的外因(如高血压、外伤等)作用下导致主动脉内膜撕裂,血液由内膜撕裂口进入主动脉中层,造成主动脉中层沿长轴分离,从而使主动脉管腔呈现真假两腔的一种病例状态。临床分为III型:DeBakey I型,主动脉夹层内膜破裂口在升主动脉,夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉;DeBakey II型,主动脉夹层内膜破裂口在升主动脉且夹层累及范围仅限于升主动脉;DeBakey III型,主动脉夹层内膜破裂口在降主动脉,夹层累及降主动脉,如向下未累及腹主动脉者为III A型,向下累及腹主动脉者为III B[1],如图2 3

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主动脉瘤是指主动脉局部或者普遍扩张,主动脉直径大于正常直径50%以上的病理性变化。病因主要为动脉粥样硬化,其他包括创伤、感染、先天性局部发育不良、梅毒、大动脉炎等。主动脉瘤按病理可分为三类:1. 真性动脉瘤,多继发于动脉粥样硬化,系指主动脉管腔异常扩张,但管壁保留完整,瘤壁包括内膜、中膜、外膜全程;2. 假性动脉瘤,系多种原因引起的血管壁破裂,在其周围形成的局限性纤维包裹性血肿,与受损伤血管相沟通,瘤壁成分为纤维组织而不是血管壁结构;3. 主动脉夹层动脉瘤,是由于主动脉内膜撕裂,血液经破口进入主动脉中膜所形成的夹层血肿[2]

主动脉瘤和主动脉夹层患者多病情较严重,心功能受损程度不等,往往通常合并有外伤、高血压等多种合并症,并且行主动脉腔内隔绝术时需控制性降压、食道超声监测等各种麻醉操作,因此应首选气管插管的全麻。

一.麻醉方式

1.区域阻滞麻醉:主动脉瘤/主动脉夹层,患者通常为高龄,多伴严重心肺功能减退,为避免全麻术后出现心肺并发症,许多医疗中心选择区域阻滞麻醉。一般认为,硬膜外麻醉可降低冠心病患者术中心血管事件的发生率和死亡率,通常选择L2~L3间隙行硬膜外穿刺置管进行连续硬膜外麻醉。麻醉满意后可在腹股沟处良好切开暴露股动脉,血管鞘和带膜支架输送系统置入股动脉后,常规使用5000U肝素(通常在硬膜外穿刺置管完成后1h),术毕待最后一次肝素应用后2~4h拔除硬膜外导管,术后严密监测是否出现硬膜外血肿的临床体征[3]。由于介入医生术中常使用抗凝剂,临床上对硬膜外血肿的顾虑大大限制了硬膜外的广泛临床使用,另外也有使用连续蛛网膜下腔麻醉的报道[4]

2. 全身麻醉

由于主动脉腔内隔绝术存在术中转为开腹手术的可能,更多医疗中心倾向于选择全身麻醉,其实只要麻醉准备充分,一旦有开腹的需要,麻醉医师可以在很短的时间内完成诱导。另外,若术中使用腺苷诱导心脏停搏,清醒状态下患者往往有胸痛、呼吸困难等不适,术中可能需要使用食道超声(Transesophageal echocardiography, TEE),术中常规肝素抗凝可能导致硬膜外血肿,这些因素决定了全身麻醉是中动脉腔内隔绝术的首选麻醉方式[5]

(1) 麻醉诱导:选用何种麻醉诱导药物取决于患者的年龄和全身状况,保持诱导过程中血液动力学的稳定是最终目标。通常可以选择“静脉麻醉药物(丙泊酚)+阿片类药物(芬太尼或瑞芬太尼)+肌松药”的用药方案。为了减少喉镜置入和气管插管造成的心血管反应,一般主张常规给予短效β受体阻滞剂,但哮喘和心功能失代偿的患者慎用。气管插管建议选择带钢丝的螺纹管,因为术中C臂机的使用可能会影响气管导管的链接,柔软的螺纹管增加了安全系数。另外,在释放主动脉带膜支架时,气管内显影良好的螺纹管也可以为主动脉弓上分支血管的定位提供部分参考。

(2) 麻醉维持:由于主动脉腔内隔绝术是一种微创的手术操作,麻醉维持的目标主要是制动、镇痛和气管导管的耐受。选择异氟烷、七氟烷或地氟烷三者任一为主的吸入麻醉,或者选择以丙泊酚为主的全凭静脉麻醉,再辅以适当的阿片类药物,均可提供满意的麻醉维持。术毕,可以及时拔除气管导管。

麻醉诱导前和术中都应注意维持有效血容量。一方面,充足的液体是维持血压和保持一定尿量的基础,但同时应注意避免液体相对过多,造成控制性降压困难。维持相对正常的中心静脉压和尿量是重要的术中参考指标。

二.主动脉腔内移植物释放时的麻醉管理

在向主动改近心端释放带膜支架时,由于动脉血流的前向冲击,带膜支架会向远心端漂移,导致主动脉夹层破口或主动脉瘤囊不完全隔绝,易发生内漏。目前的方法是使用球囊扩张将带膜支架的近端附着系统固定于其下的血管壁上。但球囊扩张时会造成动脉血流的暂时阻断,从而使心脏面临骤升的后负荷。为了减轻动脉血流对带膜支架的冲击以及降低心脏一过性的后负荷剧烈升高,需要在带膜支架释放时使用控制性降压,以确保带膜支架位置的准确以及减低心脏后负担。若想进一步降低带膜支架移位的风险,可使用药物诱发一过性的完全性心脏阻滞或者心脏停搏,还可以药物诱发心脏室颤,在此后短时间内完成带膜支架的释放和球囊扩张。目前国外一些血管治疗中心使用大剂量腺苷诱发短暂性心脏停搏,为主动脉脉腔内隔绝术带膜支架的释放提供了良好的条件,其安全性也得到了临床的证实。国内的治疗中心基本采用控制性降压的方法,从实践中看,也可以保障带膜支架的成功释放和定位[5 6 7]

1. 控制性降压

在主动脉腔内隔绝术带膜支架释放前适当加深麻醉,并持续快速静脉推注硝酸甘油(稀释至50ug/ml),在1~2分钟内将收缩压迅速降低至60~70mmHg。一旦收缩压降至目标值,即刻释放带膜支架,释放完成后停止注射硝酸甘油,减浅麻醉,必要时静脉推注少量去氧肾上腺素100~300ug。一般情况下使用硝酸甘油3~5mg即可完成带膜支架释放、球囊扩张定位等操作。某些复杂病人需要置入多个带膜支架或者反复多次球囊扩张,这时患者可能对硝酸甘油迅速产生耐受,血压不能降低到90mmHg以下,这时可辅用β受体阻滞剂或者复合α-β联合受体阻滞剂以及钙离子拮抗剂,或者改用硝普纳。对大多数患者而言,单次推注硝酸甘油降压后不需要使用升压措施,患者血压会在5min内自动回升至90mmHg以上。等主动脉造影证实带膜支架位置良好再调整血压水平,尽量避免频繁交替使用升压药和降压药[6]

2. 腺苷诱导的心脏停搏

为增加带膜支架定位的准确性,Dorros等推荐在释放带膜支架时使用大剂量腺苷诱发短暂性的高度房室传导阻滞和心脏停搏。腺苷的半衰期非常短(<10S,是一种内源性的核苷类似物,具有负性变传导和变时作用,同时作用于窦房结和房室结,既往主要用于终止室上性心动过速。Kanh等对近100例行主动脉腔内隔绝术的患者使用腺苷诱导短暂心脏停搏,证实其疗效均较安全。所有患者麻醉前放置临时胸外起搏器和除颤电极以处理不能自发恢复的房室传导阻滞以及使用腺苷后的房性心率失常,也可经中心静脉放置心室起搏导线以替代胸外起搏电极。带膜支架准备释放前,由中心静脉导管推注24mg腺苷,若患者注药后没有出现心脏停搏可逐渐增加腺苷剂量48mg/60mg/90mg直至心脏停搏,然后迅速撑开气囊将近端带膜支架贴附于主动脉壁上,带膜支架成功撑开后,若停跳时间超过15~20s则需激活临时起搏器。腺苷诱导的心脏停搏可为减少腔内带膜支架易位发生率提供良好的条件[7]

. 主动脉腔内隔绝术中食道超声TEE的使用

近年来,TEE在围手术期心血管疾病诊断和监测中的价值得到了充分的肯定。TEE可即时观察主动脉、导丝和带膜支架释放前的定位等。该图像形式也可以评估腔内隔绝术带膜支架的位置,记忆是否将病变主动脉与中央血流完全隔绝。术中可以精确观察到远端主动脉弓和降主动脉的病变。此外,TEE也可以显示大的肋间动脉,因而可以避免带膜支架的误堵。利用多普勒彩色血流成像仪可以简单而清楚的确认带膜支架将血流与主动脉壁隔绝的情况。由于多数夹层动脉瘤患者合并有严重的心脏疾病,TEE还可以在术中动态观察心脏收缩/舒张功能。

TEE亦可用于主动脉及其分支的纵轴显像,可提供血管和病变大小以及位置的准确信息,相对单平面血管造影具有明显的优点。此外,如果发生带膜支架不能完全隔绝动脉瘤或者医源性主动脉撕裂,TEE能简便而迅速的加以诊断,而血管造影可能难以发现。

TEE的缺点是在使用时需要全身麻醉。由于气管和右支气管位于食道和主动脉之间,升主动脉远端和主动脉弓近端的显像受到一定的限制[8 9]

. 相关并发症的处理[5]

1.低血压:主动脉腔内隔绝术中或术后均可能发生与控制性降压无关的低血压,其原因主要有:(1)急性主动脉破裂;(2)造影剂过敏;(3)术中控制性降压后药物的残留作用;(4)大动脉阻断时间较长,开放时由于代谢物质进入循环引起血压下降;(5)凝血功能不佳和使用肝素抗凝导致穿刺或切开部位大量失血。

由于存在术中主动脉破裂的可能,麻醉医师应随时做好实施快速大量液体复苏的准备,包括静脉通路、输液装置、动脉测压、中心静脉监测设备以早期监测心脏前负荷的急性改变等。应准备好血管活性药物,同时准备好急性用血的准备。是否需要放置肺动脉导管取决于伴发疾病,尤其是心脏功能的状况。

腺苷可能会导致周围血管扩张,或者由于高度的房室传导阻滞引起低血压。另外,腺苷导致的低血压可能会引起短时间的心肌缺血,继而发生心力衰竭,影响血液动力学的稳定。通常腺苷的影响时间较短(10s~40s)

2.肾功能损伤:术前肾功能正常的患者,主动脉腔内隔绝术治疗对肾功能的影响较小,主要是由于手术创伤较小,失血量较少,手术时间较短。术前肾功能异常的患者,术后可能出现肾功能损害,其原因主要包括术中应用造影剂、控制性降压、带膜支架的释放与球囊扩张等影响血压动力学。围手术期的肾功能损害常表现为术中少尿,术中肌酐明显升高等,严重者需要长期透析治疗。术中应尽量减少造影剂的使用,尽可能选用对肾功能影响较小的造影剂。对术前已有肾功能损害且血压偏低的患者,术中可使用小剂量的多巴胺持续静脉维持。如果无低血容量引起的低血压,则出现少尿时可使用小剂量的呋塞米或者甘露醇。

3.脊髓缺血:胸主动脉腔内隔绝术后发生神经损伤的概率与开胸主动脉修补术相同。供应脊髓前部的肋间动脉可能会因为带膜支架隔绝主动脉而造成堵塞。带膜支架的长度和有无腹主动脉修补史术是造成脊髓缺血的危险因素。Greenberg等报道了25例行降主动脉腔内隔绝术的患者,其中3例发生神经损伤。长带膜支架是引起术后截瘫的较大危险因素。对易引起术后截瘫的高危患者可在围手术期相对升高血压(增加脊髓血流)、采取脑脊液引流(降低脊髓静脉流出阻力)以及静脉给予激素和甘露醇。

4.腔内隔绝术后综合征:主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术后可观察到发热、C反应蛋白水平升高、白细胞增多和血小板减少而无微生物感染的证据,统称为腔内隔绝综合征。通常症状较轻,可持续2~10天。少数患者可能由于毛细血管通透性过高、渗漏较多引起致命的低血容量,造成呼吸衰竭和DIC。发生腔内隔绝综合征的机制不明确,可能与造影剂、术中辐射、瘤体内血栓形成以及带膜支架在血管腔内的操作有关。目前认为非甾体类抗炎药物治疗有一定的效果。


 

参考文献

1.        Hansen PA, Richards JM, Tambyraja AL, et al. Natural history of thoraco-abdominal aneurysm in high-risk patients. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2010, 39: 266-270.

2.        Symons NR, Gibbs RG. The management of abdominal aortic aneurysms. Br J Hosp Med. 2009, 70: 566-571.

3.        Edanaga M, Mimura M, Hayashi M, et al. Usefulness of preoperative epidural catheterization under radiographic monitoring in anesthesia for endovascular abdominal aneurysm repair. Masui. 2010, 59: 87-91.

4.        Grabowska-Gaweł A, Molski S, Porzych K , et al. Effects of combined spinal-epidural anesthesia in patients undergoing abdominal aorta aneurysms stent-grafting. Wiad Lek. 2006, 59:110-112.

5.        Matute P. Aortic stent: the anesthesiologist's point of view. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2001, 48: 496-498.

6.        Karpel E, Wach E, Marszołek P, et al. Open versus percutaneous repair of abdominal aortic aneurysm. Anestezjol Intens Ter. 2009, 41: 149-154.

7.        Zaky SS, Marks T. Overdrive pacing for endovascular repair of an aortic arch aneurysm. J Anesth. 2009, 23: 576-578.

8.        Ince H, Nienaber CA. Endovascular stent-graft prosthesis in aortic aneurysm. Z Kardiol. 2001, 90: 67-72

9.        Riambau V. Aortic stent: the vascular surgeon's point of view. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2001, 48: 492-495.

 

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